Kalium – Definition, Synthese, Resorption, Transport und Verteilung

Kalium ist ein einwertiges Kation (positiv geladenes Ion, K+) und das siebenthäufigste Element der Erdkruste. Es steht in der 1. Hauptgruppe im Periodensystem und gehört damit zu der Gruppe der Alkalimetalle [6].

Resorption

Die Resorption (Aufnahme) von Kalium, die zum größten Teil in den oberen Dünndarmabschnitten stattfindet, erfolgt rasch und mit hoher Effizienz (≥ 90 %) parazellulär (Stofftransport durch die Zwischenräume der Darmepithelzellen) durch passive Diffusion [1, 5].

Die intestinale (darmbezogene) Aufnahme von Kalium ist weitestgehend unabhängig von der oral zugeführten Menge und liegt im Durchschnitt zwischen 70 und 130 mmol/Tag [5, 6]. Ein Mangel an Magnesium vermindert die Kaliumresorption [6, 31].

Verteilung im Körper

Der Gesamtkaliumgehalt des menschlichen Körpers beträgt etwa 40-50 mmol/kg Körpergewicht (1 mmol K+ entspricht 39,1 mg) und ist vom Körperbau, dem Alter sowie Geschlecht abhängig [2, 21]. So weisen Männer im Durchschnitt einen Gesamtkaliumbestand von circa 140 g (3.600 mmol) und Frauen ein Gesamtkörperkalium von durchschnittlich etwa 105 g (2.700 mmol) auf [5, 6].

Im Gegensatz zu Natrium ist Kalium überwiegend intrazellulär (innerhalb der Zelle) lokalisiert. Kalium ist quantitativ das bedeutendste Kation im Intrazellulärraum (IZR). Etwa 98 % des gesamten Kaliumbestandes im menschlichen Körper befinden sich innerhalb der Zelle – circa 150 mmol/l. Dort ist das Elektrolyt über 30-mal höher konzentriert als in der extrazellulären (außerhalb der Zelle) Flüssigkeit [5, 17, 18, 23, 24]. Damit macht die Kalium-Serumkonzentration, die zwischen 3,5 und 5,5 mmol/l schwankt, weniger als 2 % des Gesamtbestandes aus [5, 6, 17, 23, 24]. Da das extrazelluläre Kalium sehr empfindlich gegenüber Schwankungen ist, können bereits geringfügige Abweichungen zu schweren neuromuskulären und muskulären Störungen führen [8, 10, 19, 30].

Der Kaliumgehalt der Zellen variiert in Abhängigkeit vom jeweiligen Gewebe und ist Ausdruck ihrer metabolischen Aktivität (Stoffwechselaktivität). So enthalten Muskelzellen den höchsten Anteil des Mineralstoffs (60 %), gefolgt von den Erythrozyten (rote Blutkörperchen) (8 %), Leberzellen (6 %) und anderen Gewebezellen (4 %) [6].

Etwa 75 % des Gesamtkörperkaliums sind rasch austauschbar und stehen im dynamischen Gleichgewicht mit den verschiedenen Körperkompartimenten [6]. Die Regulation der Kaliumhomöostase beziehungsweise der Kaliumverteilung zwischen dem Intra- und Extrazellulärraum (EZR) erfolgt durch Insulin (den Blutzuckerspiegel senkendes Hormon), Aldosteron (Steroidhormon, das zu den Mineralocorticoiden zählt) und Catecholamine (Hormone beziehungsweise Neurotransmitter mit anregender Wirkung auf das Herz-Kreislaufsystem). Zudem wird das Verhältnis von intra- zu extrazellulärem Kalium durch Magnesium und durch den pH-Wert im Blut bestimmt [6]. Inwiefern diese Faktoren den Kaliumstoffwechsel beeinflussen, wird an unterer Stelle näher erläutert.

Ausscheidung

Überschüssige Mengen an Kalium im Körper werden größtenteils über die Nieren ausgeschieden. Bei ausgeglichener Kaliumbilanz werden 85-90 % mit dem Urin, 7-12 % mit den Fäzes (Stuhl) und circa 3 % über den Schweiß eliminiert [1, 3, 5, 23, 24, 30, 31].

Die Sekretion von Kalium ins Lumen der Nierentubuli beziehungsweise die renale Kaliumausscheidung ist in hohem Maße anpassungsfähig [4, 13, 14, 32]. Bei Kaliummangel kann die Kaliumkonzentration des Harns auf ≤ 10 mmol/l absinken, während diese bei einer Hyperkaliämie (Kaliumüberschuss) auf ≥ 200 mmol/l ansteigen kann. Eine renale Kaliumexkretion (Ausscheidung über die Niere) von etwa 50 mmol/24 Stunden weist auf einen normalen Kaliumhaushalt hin [6, 30].

Da Kalium im gesamten Gastrointestinaltrakt (Magen-Darm-Trakt) im Austausch gegen Natrium aktiv sezerniert (abgesondert) werden kann, führen Emesis (Erbrechen), Diarrhöen (Durchfälle) und Laxantienabusus (Missbrauch von Abführmitteln) zu erhöhten Kaliumverlusten [1, 9, 18]. Bei chronischer Kaliumüberladung und gestörter Nierenfunktion wird Kalium verstärkt in das Colon (Dickdarm)-Lumen sezerniert, sodass 30-40 % der täglich aufgenommenen Menge fäkal eliminiert werden [26].

Regulation der Kaliumhomöostase

Die Verteilung von Kalium zwischen EZR und IZR wird durch folgende Faktoren beeinflusst [5, 21]:

• Hormone, wie Insulin, Aldosteron und Catecholamine
• Säure-Basen-Haushalt (pH-Wert im Blut)
• Magnesium

Insulin, Aldosteron und Catecholamine sind an der Regulation des extrarenalen (außerhalb der Niere) Kaliumstoffwechsels beteiligt. Bei Vorliegen einer Hyperkaliämie (Kaliumüberschuss, > 5,5 mmol/l) stimulieren diese Hormone die intrazelluläre Expression und den Einbau der Natrium-Kalium-Adenosintriphosphatase (Na⁺/K⁺-ATPase; Enzym, das unter ATP-Spaltung den Transport von Na⁺-Ionen aus der Zelle und K⁺-Ionen in die Zelle katalysiert) in die Zellmembran und somit den Kaliumtransport in die Zellen, wodurch die extrazelluläre Kaliumkonzentration rasch abfällt [5, 6, 18]. Bei einer Hypokaliämie (Kaliummangel, < 3,5 mmol/l) kommt es hingegen – vermittelt durch eine Senkung des Insulin-, Aldosteron- und Catecholaminspiegels – zur Hemmung der Na⁺/K⁺-ATPase und in der Folge zum Anstieg der extrazellulären Kaliumkonzentration [6, 18].

Verschiedene Erkrankungen können Verteilungsstörungen von Kalium zwischen IZR und EZR verursachen. Beispielsweise führt eine Azidose (Übersäuerung des Körpers, Blut-pH < 7,35) zu einem Kaliumausstrom aus den Zellen in den Extrazellulärraum im Austausch gegen Wasserstoff (H⁺)-Ionen [5, 7, 18]. Im Gegensatz dazu geht eine Alkalose (Blut-pH > 7,45) mit einem Einstrom von extrazellulärem Kalium in die Zellen einher [5, 18]. Aus einer Azidose beziehungsweise Alkalose resultiert eine Hyperkaliämie (Kaliumüberschuss, > 5,5 mmol/l) beziehungsweise Hypokaliämie (Kaliummangel, < 3,5 mmol/l) – ein Abfall des Blut-pH um 0,1 verursacht einen Anstieg der Kalium-Serumkonzentration um etwa 1 mmol/l [6, 18].

Die Kaliumhomöostase ist eng mit dem Magnesiumstoffwechsel verbunden. Die Interaktionen von Kalium und Magnesium betreffen neben der gastrointestinalen Resorption (Aufnahme durch den Magen-Darm-Trakt) und der renalen Ausscheidung auch die endogene Verteilung zwischen EZR und IZR und insbesondere verschiedene zelluläre Vorgänge [6]. Ein Mangel an Magnesium erhöht an den Zellmembranen die Permeabilität (Durchlässigkeit) für Kalium durch Beeinflussung der Kaliumkanäle, was Auswirkungen auf das Herzmuskelaktionspotential hat [25].

Bedeutung der Niere im Kaliumhaushalt

Die Bilanzierung des Körperkaliums erfolgt vornehmlich über die Niere. Dort wird Kalium glomerulär filtriert. Etwa 90 % der filtrierten Kaliumionen werden im proximalen Tubulus (Hauptstück der Nierenkanälchen) sowie in der Henleschen Schleife (gerade Abschnitte der Nierenkanälchen und Überleitungsstück) reabsorbiert. Im distalen Tubulus (Mittelstück der Nierenkanälchen) und im Sammelrohr der Niere kommt es schließlich zur entscheidenden Regulation der Kaliumexkretion (Kaliumausscheidung) [5, 6, 18, 24].

Bei ausgeglichener Kaliumbilanz werden etwa 90 % des oral zugeführten Kaliums innerhalb von 8 Stunden und mehr als 98 % innerhalb von 24 Stunden über die Nieren eliminiert [5, 6, 24, 31].

Folgende Faktoren beeinflussen die renale Kaliumexkretion:

• Mineralcorticoide (Steroidhormone, die in der Nebennierenrinde synthetisiert werden), wie Aldosteron – Hyperaldosteronismus (vermehrte Aldosteronsynthese) erhöht die renale Kaliumausscheidung [5, 6]
• Natrium (Antagonist (Gegenspieler) von Kalium) – exzessive Natriumzufuhr kann zur Kaliumverarmung führen; ein Na:K-Verhältnis von ≤ 1 gilt als optimal [6]
• Magnesium – Hypomagnesiämie (Magnesiummangel) führt zu renalen Kaliumverlusten [32]
• Diurese (Harnausscheidung durch die Nieren) – Schleifendiuretika (entwässernde Medikamente, die an der Henleschen Schleife der Niere wirksam sind), Diuretika vom Thiazidtyp und das Vorliegen einer osmotischen Diurese bei Diabetes mellitus steigern die renale Kaliumausscheidung [6]
• Medikamente, wie kaliumsparende Diuretika (entwässernde Medikamente, die zum Aldosteron antagonistisch wirken), ACE (Angiotensin-Converting Enzyme)-Hemmer (Einsatz bei Hypertonie (Bluthochdruck) und chronischer Herzinsuffizienz (Herzschwäche)), nicht-steroidale Antiphlogistika (Entzündungshemmer, wie Acetylsalicylsäure (ASS) und periphere Analgetika (Schmerzmittel) – vermindern die renale Kaliumexkretion [12, 15, 20, 22, 28, 29]
• Höhe der Kaliumzufuhr [5]
• Säure-Basen-Haushalt (pH-Wert im Blut) [5]
• Vermehrter Einstrom von nicht-resorbierbaren Anionen (negativ geladene Ionen) ins Tubuluslumen (Innenraum der Nierenkanälchen) [5]

Die Niere ist in der Lage, über spezifische Sensoren Veränderungen der extrazellulären Kaliumkonzentration wahrzunehmen:

Bei einer erhöhten Kalium-Serumkonzentration wird in der Nebennierenrinde die Synthese und Sekretion (Ausschüttung) von Aldosteron stimuliert. Die Hauptwirkung dieses Mineralcorticoids besteht darin, im distalen Tubulus und Sammelrohr der Niere durch einen vermehrten Einbau von Natriumkanälen (ENaC, engl.: Epithelial Sodium (Na) Channel) und Kaliumkanälen (ROMK, engl.: Renal Outer Medullary Potassium (K) Channel) sowie Natrium-Kalium-Transportern (Na⁺/K⁺-ATPase) in die apikale beziehungsweise basolaterale Zellmembran die Rückresorption von Natrium und die Sekretion von Kalium ins Tubuluslumen und somit die Kaliumausscheidung zu fördern [4-6, 13, 18, 27]. Die Folge ist ein Abfall beziehungsweise die Normalisierung des Kalium-Serumspiegels.

Eine erniedrigte extrazelluläre Kaliumkonzentration führt im Tubulussystem der Niere (Nierenkanälchen) durch Downregulation (Herabregulierung) des ENaC und ROMK in der apikalen (dem Tubulus zugewandten) Zellmembran zur Reduktion der Natriumreabsorption und zur Verringerung der Kaliumsekretion ins Tubuluslumen, was mit einer verminderten Kaliumausscheidung einhergeht [6, 27]. Das Ergebnis ist eine Zunahme beziehungsweise die Normalisierung der Kalium-Serumkonzentration.

Störung der Nierenfunktion

Die Regulation der Kaliumhomöostase über die Nieren erfolgt in engen Grenzen, vorausgesetzt die Nierenfunktion ist normal. Bei Personen mit einer akuten oder chronischen Niereninsuffizienz (Nierenschwäche) beziehungsweise Nebennierenrinden (NNR)-Insuffizienz (Nebennierenunterfunktion, primäre Nebenniereninsuffizienz: Morbus Addison) ist die Kaliumhomöostase aufgrund der signifikant verminderten Kaliumausscheidung über die Nieren gestört. Aus der vermehrten Kaliumretention resultiert ein Anstieg des gesamten Kaliumbestandes im Körper, der sich in einem erhöhten Kalium-Serumspiegel manifestiert – Hyperkaliämie (Kaliumüberschuss) [12, 17, 20, 22, 26, 31].

Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz weisen zu 55 % eine Hyperkaliämie (Kaliumüberschuss) auf [12, 26]. Bei Patienten mit akutem Nierenversagen (ANV) findet sich beinahe immer eine Hyperkaliämie (Kaliumüberschuss), vor allem wenn die Betroffenen ausgeprägten katabolen (abbauenden) Prozessen, wie Operationen, Stress und einer Steroidtherapie, ausgesetzt sind oder Gewebezerfall, wie bei Hämolyse (verkürzte Lebensdauer der roten Blutkörperchen), Infektionen und Verbrennungen, vorliegt. Derartige Patienten mit Störungen der Kaliumhomöostase sollten in Bezug auf den Kalium-Serumspiegel und die nutritive Kaliumzufuhr einer ständigen Kontrolle unterliegen [6].

Neben Nierenfunktionsstörungen können folgende Erkrankungen beziehungsweise Faktoren mit einer Hyperkaliämie (Kaliumüberschuss) einhergehen [7, 11, 12, 15, 20, 22, 28, 29, 31]:

• Diabetes mellitus mit Störungen der autonomen kardiovaskulären (Herz und Gefäße betreffend) Funktion
• Insulinmangel – Downregulation (Herabregulierung) der Na⁺/K⁺-ATPase
• Hypoaldosteronismus (Mangel an Aldosteron)
• Respiratorische und metabolische Azidose (Übersäuerung des Körpers, Blut-pH < 7,35), Traumata, Verbrennungen, Rhabdomyolyse (Auflösung quergestreifter Muskelfasern), akute Hämolyse (verkürzte Lebensdauer der roten Blutkörperchen) – verursachen Kaliumausstrom aus den Zellen in den Extrazellulärraum
• Herzinsuffizienz (Herzschwäche) – bei Einnahme von ACE (Angiotensin-Converting Enzyme)-Hemmern und kaliumsparenden Diuretika (entwässernde Medikamente, die zum Aldosteron antagonistisch wirken), wie Spironolacton, kommt es zur Verminderung der renalen Kaliumexkretion
• Digitalis (Pflanzengattung, zu deutsch: Fingerhut)-Intoxikation – Digitalisglykoside (herzwirksame Glykoside) hemmen die Na⁺/K⁺-ATPase
• Gleichzeitige Verabreichung von Herzglykosiden und kaliumhaltigen Arzneimitteln, Kochsalzersatzmitteln oder Supplementen
• Medikamente, wie Heparin (Blutgerinnungshemmer), nicht-steroidale Antiphlogistika (Entzündungshemmer, wie Acetylsalicylsäure (ASS)) und Ciclosporin (Cyclosporin A) (Unterdrückung der Immunabwehr) – reduzieren die renale Kaliumausscheidung
• Plötzliche extrem hohe enterale und parenterale (den Darmtrakt umgehend) Kaliumbelastung
• Alkoholabusus (Alkoholmissbrauch)

Bei Patienten mit einer Urämie (Auftreten harnpflichtiger Substanzen im Blut oberhalb der Normwerte) konnten paradoxerweise erniedrigte intrazelluläre Kaliumkonzentrationen festgestellt werden. Diese resultieren aus der bei urämischen Patienten häufig vorliegenden gestörten Glukosetoleranz (erhöhter Blutzuckerspiegel) als Folge einer zunehmenden Insulinresistenz (vermindertes Ansprechen der Zellen auf Insulin), die die Kaliumaufnahme in die Körperzellen durch Downregulation (Herabregulierung) der Na⁺/K⁺-ATPase beeinträchtigt [26].

Erhöhte extrazelluläre Kaliumwerte führen zur Erniedrigung des Membranpotentials der Nerven- und Muskelzellen. Klinisch manifestiert sich die gestörte Erregungsbildung und -leitung durch neuromuskuläre Symptome, wie:

• Allgemeine Muskelschwäche – äußert sich zum Beispiel durch "schwere Beine" und Atemstörungen
• Parästhesien an Händen und Füßen (Schädigungen sensibler Nervenfasern) – äußert sich als Missempfindung, wie Kribbeln, Taubheit und Jucken, oder als schmerzhaft brennendes Gefühl
• Lähmungen – nur in Extremfällen
• Bradykarde Rhythmusstörungen (verlangsamte Herztätigkeit (Herzschlag < 60 Schläge/Minute), Verminderung der Kontraktilität infolge Überleitungsstörungen) bis hin zum Kammerflimmern (pulslose Herzrhythmusstörung) und zur Asystolie (Stillstand der elektrischen und mechanischen Herzaktion) [5, 6, 18]

Die Symptome einer Hyperkaliämie (Kaliumüberschuss) können bereits bei Serumkonzentrationen > 5,5 mmol/l auftreten. Im Gegensatz zur Hypokaliämie (Kaliummangel, < 3,5 mmol/l) sind die EKG (Elektrokardiogramm)-Veränderungen bei Hyperkaliämie (Kaliumüberschuss) typisch, wobei das Ausmaß dieser Veränderungen von der Kalium-Serumkonzentration abhängt [6]. Eine zusätzlich bestehende Hypocalcämie (Calciummangel), Azidose (Übersäuerung des Körpers, Blut-pH < 7,35) oder Hyponatriämie (Natriummangel) verstärken den symptomatischen Verlauf der Hyperkaliämie (Kaliumüberschuss) [7, 16, 32].

Des Weiteren wurden die folgenden Fachbücher für die Verfassung dieses Artikels herangezogen [33-35].

Literatur

1. Agarwal R, Afzalpurkar R, Fordtran JS: Pathophysiology of potassium absorption and secretion by the human intestine. Gastroenterology. 1994 Aug;107(2):548-71.
2. Aizman R, Grahnquist L, Celsi G: Potassium homeostasis: ontogenic aspects. Acta Paediatr. 1998 Jun;87(6):609-17.
3. Anke M, Bergmann K, Lösch E, Müller R: Potassium intake, balance and requirement of adults. 9th Symposium Vitamins and Additives in Nutrition of Man and Animal. Jena/Thuringia, Germany, 2003 Abstracts, p. 28
4. Bhandari S, Hunter M: Inward rectifier renal potassium channel (ROMK), the low-conductance channels for potassium secretion. Nephrol Dial Transplant. 1998 Dec;13(12):3019-23.
5. Biesalski HK, Bischoff SC, Pirlich M, Weimann A (Hrsg.): Ernährungsmedizin. Nach dem Curriculum Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer. 5. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2017
6. Bundesinstitut für Risikobewertung: Domke A, Großklaus R, Niemann B, Przyrembel H, Richter K, Schmidt E, Weißenborn A, Wörner B, Ziegenhagen R (Hrsg.)
   Verwendung von Mineralstoffen in Lebensmitteln – Toxikologische und ernährungsphysiologische Aspekte, Teil 2, BfR-Hausdruckerei Dahlem, 2004
7. Clark BA, Brown RS: Potassium homeostasis and hyperkalemic syndromes. Endocrinol Metab Clin North Am. 1995 Sep;24(3):573-91.
8. Corruzzi P, Brambilla L, Brambilla V et al.: Potassium depletion and salt sensitivity in essential hypertension. J Clin Endocrinol Metab. 2001 Jun;86(6):2857-62.
9. Deutsche Gesellschaft für Ernährung, Österreichische Gesellschaft für Ernährung, Schweizerische Gesellschaft für Ernährungsforschung, Schweizerische Vereinigung für Ernährung: Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. 5. Auflage. In: DGE/ÖGE/SGE/SVE. Umschau- Braus-Verlag, Frankfurt/Main (2013)
10. Ensminger AH, Ensminger ME, Konlande JE, Robson JRK: Potassium. In: The Consise Encyclopedia of Foods and Nutrition. CRC Press, London, p. 865-866 1995
11. Geleijnse JM, Kok FJ, Grobbee DE: Blood pressure response to changes in sodium and potassium intake: a metregression analysis of randomised trials. J Hum Hypertens. 2003 Jul;17(7):471-80.
12. Gennari FJ, Segal AS: Hyperkalemia: An adaptive response in chronic renal insufficiency. Kidney Int. 2002 Jul;62(1):1-9.
13. Giebisch G: Renal potassium transport: mechanism and regulation. Am J Physiol Published 1 May 1998 Vol. 274 no. 5, F817
14. Giebisch GH: A trail of research of potassium. Kidney Int. 2002 Nov;62(5):1498-512.
15. Greenberg A: Diuretic complications. Am J Med Sci. 2000 Jan;319(1):10-24.
16. Gross P, Pistrosch F: Keine Seltenheit unter gängiger Medikamentenkombination. Wie klinisch relevante Hyperkaliämien erkennen und behandeln. CARDIOVASC; 6: 32-36 2003
17. Hahn A: Nahrungsergänzungsmittel. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart 2001
18. Hahn A, Ströhle A, Wolters M. Ernährung. Physiologische Grundlagen, Prävention, Therapie. 4. Auflage, Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Stuttgart 2023
19. Hartig W: Moderne Infusionstherapie. Künstliche Ernährung. 7. Auflage. W Zuckerschwerdt Verlag, S. 15-17, 85-95 1994
20. Hay E, Derazon H, Bukish N et al.: Fatal hyperkalemia related to combined therapy with a COX-2 inhibitor, ACE inhibitor and potassium rich diet. J Emerg Med 2002 May;22(4):349-52.2.
21. He Q, Heo M, Heshka S et al.: Total body potassium differs by sex and race across adult age span. Am J Clin Nutr July 2003 vol. 78 no. 1 72-77
22. Jarman PR, Mather HM: Diabetes may be independent risk factor for hyperkalemia. BMJ. 2003 Oct 4;327(7418):812.
23. Kasper H: Ernährungsmedizin und Diätetik. 10. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München 2004
24. Leitzmann C, Müller C, Michel P et al.: Ernährung in Prävention und Therapie. Hippokrates Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG  2005
25. Marktl W: Physiologie der Interaktion zwischen Kalium und Magnesium. J Miner Stoffwechs 2003; 10: 5-7
26. Mathialahan T, Sandle GI: Dietary potassium and laxatives as regulators of colonic secretion in end-stage renal disease. Nephrol Dial Transplant. 2003 Feb;18(2):341-7.
27. Mennitt PA, Frindt G, Silver RB, Palmer LG: Potassium restriction downregulates ROMK expression in rat kidney. Am J Physiol Renal Physiol. 2000 Jun;278(6):F916-24.
28. Perazella MA, Mahnensmith RL: Hyperkalemia in the elderly. Drugs exacerbate impaired potassium homeostasis. J Gen Intern Med. 1997 Oct;12(10):646-56.
29. Perazella MA: Drug-induced hyperkalemia: old culprits and new offenders. Am J Med. 2000 Sep;109(4):307-14.
30. Preuss HG: Sodium, Chloride, and Potassium. In: Present Knowledge in Nutrition. Bowman BA, Russell RM (Eds.). Eighth Edition. ILSI Press, Washington DC, p. 306-310 2001
31. Schmidt E, Schmidt N: Leitfaden Mikronährstoffe. Orthomolekulare Prävention und Therapie. 1. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München 2004
32. Stühlinger HG: Magnesium und Kalium in der Notfallmedizin. J Miner Stoffwechs 2003; 10: 8-17
33. Hidgon J, Drake VJ: An Evidence-Based Approach to Vitamins and Minerals. Health Benefits and intake recommendations. 2nd Edition, Georg Thieme Verlag, München 2022
34. Matissek R, Hahn A: Lebensmittelchemie. 10. Auflage, Springer Spektrum Verlag, Heidelberg 2023
35. Biesalski HK: Vitamine, Spurenelemente und Minerale. Indikationen, Diagnostik, Therapie. 3. Auflage, Georg Thieme Verlag, München 2024