Natrium – Definition, Synthese, Resorption, Transport und Verteilung

Natrium (engl.: sodium) ist ein einwertiges Kation (positiv geladenes Ion) mit dem chemischen Symbol Na⁺, das das sechsthäufigste Element der Erdkruste darstellt. Es steht in der 1. Hauptgruppe im Periodensystem und gehört damit zu der Gruppe der Alkalimetalle [5, 10].

Elementares Natrium wurde erstmals im Jahre 1808 von dem englischen Chemiker Sir Humphry Davy durch Schmelzflusselektrolyse aus Natriumhydroxid (NaOH) gewonnen. Um 1930 erkannte St. John die Essentialität (Lebensnotwendigkeit) des Natriums für normales Wachstum, während Clark die Bedeutung des Mineralstoffs für die Aufrechterhaltung des osmotischen Drucks (Druck, der im Rahmen der Osmose den Fluss von gelösten Teilchen durch eine semipermeable Membran antreibt) der Körperflüssigkeiten beschrieb. Im Jahre 1966 kam es zur Entdeckung der Natrium-Kalium-Adenosintriphosphatase (Na⁺/K⁺-ATPase; Enzym, das unter ATP-Spaltung den Transport von Na⁺-Ionen aus der Zelle und Kalium (K⁺)-Ionen in die Zelle katalysiert) in Zellmembranen durch Woodbury. Sechs Jahre später postulierten Coleman et al. eine erhöhte Natrium-Serumkonzentration als eine Ursache der Hypertonie (Bluthochdruck) [5].

Natrium liegt in der Natur vorrangig in gebundener Form vor. Deren wichtigstes Begleition ist Chlorid (Cl^-) – Natriumchlorid (NaCl) beziehungsweise Kochsalz –, mit dem es zusammen den Wasserhaushalt und das Volumen der extrazellulären (außerhalb der Zelle) Flüssigkeit  (ECM; extrazelluläre Körpermasse) beeinflusst [18, 20]. Jede Veränderung des Natriumbestandes des Körpers bewirkt eine entsprechende Änderung des extrazellulären Volumens. So ist ein Überangebot an Natrium mit einer osmotisch bedingten Erhöhung des Extrazellulärvolumens (Hypervolämie) verbunden – 3 g Natrium (7,6 g NaCl) können 1 Liter Wasser binden –, was mit Ödemen (Wassereinlagerung im Gewebe) und einer Zunahme des Körpergewichts einhergehen kann. Ein Natriummangel führt hingegen infolge eines gesteigerten Wasserverlustes zu einer Reduktion des Extrazellulärvolumens (Hypovolämie), woraus eine Exsikkose (Austrocknung durch Verminderung des Körperwassers) und eine Abnahme des Körpergewichts resultieren kann [2, 5, 8, 25, 28].
Das positiv geladene Elektrolyt Kalium (K⁺) ist der wichtigste Gegenspieler von Natrium, unter anderem in der Regulation des Blutdrucks [22, 28]. Während Natrium einen hypertensiven (blutdrucksteigernden) Effekt ausübt, bewirkt Kalium eine Senkung des Blutdrucks. Demnach wird dem Natrium-Kalium-Verhältnis in der Nahrung eine wesentliche Bedeutung zugesprochen [15, 23]. Japanische Untersuchungen konnten zeigen, dass sich bei Personen, die sich sehr salzreich (Kochsalz) ernähren, mit dem Natrium-Kalium-Quotienten auch der Blutdruck erhöht [22].

Die wesentlichste Natriumquelle für den Menschen ist Kochsalz – 1 g NaCl enthält 0,4 g Natrium beziehungsweise 1 g Natrium findet sich in 2,54 g NaCl. Etwa 95 % der Natriumzufuhr stammen aus Natriumchlorid [15]. Kochsalz kommt sowohl als Gewürz als auch als Konservierungsmittel zum Einsatz. Aus diesem Grund weisen industriell verarbeitete und zubereitete Lebensmittel, wie Fleisch- und Wurstwaren, Fischkonserven, Hartkäse, Brot und Backwaren, Dosengemüse und Fertigsaucen, einen hohen Natriumgehalt (> 400 mg/100 g) auf, wobei insbesondere Dauerwurstwaren, Räucherschinken, bestimmte Käsesorten und in Salzlake eingelegte Lebensmittel, wie Hering und Gurken, besonders natriumreich (> 1.000 mg/100 g) sind. Unverarbeitete beziehungsweise naturbelassene pflanzliche Lebensmittel, wie Getreide, Kartoffeln, Nüsse, Obst und Gemüse mit Ausnahme einiger Wurzel- und Blattgemüse, sind hingegen natriumarm (< 20 mg/100 g), wobei jedoch mit erheblichen regionalen Unterschieden zu rechnen ist – Meeresnähe, Düngung [1-5, 10, 12, 14, 18, 19, 22, 26, 27].

Nach zahlreichen Fachgesellschaften und der WHO (Weltgesundheitsorganisation) ist die tägliche Kochsalzzufuhr auf ≤ 6 g einzuschränken – Empfehlung: 3,8 bis ≤ 6 g NaCl/Tag (1,5 bis ≤ 2,4 g Natrium/Tag). Der LOAEL (Lowest Observed Adverse Effect Level – niedrigste Dosis eines Stoffes, bei der gerade noch negative Auswirkungen beobachtet werden konnten) für "dietary sodium" (Natrium aus der Nahrung) liegt dem FNB (engl.: Food and Nutrition Board) zur Folge bei 2,3 g Natrium/Tag (5,8 g NaCl/Tag). Als unerwünschter Effekt wurde ein Blutdruckanstieg beobachtet [3, 5, 7, 8, 10, 27]. Aufgrund des hohen Konsums industriell hergestellter Lebensmittel, wie Wurstwaren und Käse, übersteigt die tägliche Kochsalzzufuhr in den westlichen Industrienationen deutlich die empfohlene Tagesmenge – insbesondere bei den Männern – und beträgt im Durchschnitt zwischen 12-15 g NaCl/Tag (4,7-5,9 g Natrium/Tag) bei einem Natrium-Kalium-Verhältnis in der Nahrung von 3:1 [2, 4, 10, 11, 12, 18, 22].

Eine streng natriumarme Kost zeichnet sich durch eine tägliche Aufnahme von maximal 0,4 g Natrium (1 g NaCl) aus [3, 5, 10].

Resorption

Natrium kann im Dünn- und Dickdarm sowohl durch einen aktiven als auch passiven Mechanismus resorbiert (aufgenommen) werden. Die aktive Aufnahme des Mineralstoffs in die Mukosazellen (Schleimhautzellen) des Darms erfolgt über verschiedene transmembrane Transportproteine (Carrier) gemeinsam mit Makronährstoffen, wie Glucose, Galactose und Aminonsäuren, beziehungsweise Ionen, wie Wasserstoff (H⁺) und Chlorid (Cl^-)-Ionen. Ein Beispiel für ein nährstoffgekoppeltes Transportsystem ist der Natrium/Glucose-Cotransporter-1 (SGLT-1, sodium/glucose-cotransporter-1), der im oberen Dünndarmabschnitt Glucose beziehungsweise Galactose und Na⁺-Ionen mittels eines Symports (gleichgerichteter Transport) in die Zelle schleust. Zu den ionengekoppelten Carriern gehören der Na⁺/H⁺-Antiporter, der im Dünn- und Dickdarm Na⁺ im Austausch mit H⁺-Ionen transportiert, und der Na⁺/Cl^--Symporter, der im Dünn- und Dickdarm Na⁺ zusammen mit Cl^--Ionen in die Entero- beziehungsweise Colonozyten (Zellen des Dünn- beziehungsweise Dickdarmepithels) überführt. Die treibende Kraft dieser Carriersysteme ist ein elektrochemischer, zelleinwärts gerichteter Natriumgradient, welcher durch die Na⁺/K⁺-ATPase, die sich in der basolateralen (den Blutgefäßen zugewandt) Zellmembran befindet und unter Verbrauch von ATP (Adenosintriphosphat, universelles energielieferndes Nukleotid) den Transport von Na⁺-Ionen aus der Darmzelle in die Blutbahn und K⁺-Ionen in die Darmzelle katalysiert, aufgebaut wird [5, 10, 17, 18, 21, 24].

Natrium wird aufgrund seiner guten Löslichkeit rasch und nahezu vollständig resorbiert (≥ 95 %). Die Absorptionsrate ist weitestgehend unabhängig von der oral zugeführten Menge [10, 12].

Verteilung im Körper

Der Gesamtkörpernatriumbestand beträgt beim gesunden Menschen etwa 100 g beziehungsweise 60 mmol (1,38 g)/kg Körpergewicht. Hiervon sind rund 70 %, entsprechend etwa 40 mmol/kg Körpergewicht, rasch austauschbar, während circa 30 % in gebundener Form als Reserve im Knochen eingelagert sind. 95-97 % des Körpernatriums entfallen auf den Extrazellulärraum (außerhalb der Zelle) – Natrium-Serumkonzentration 135-145 mmol/l. Die restlichen 3-5 % liegen intrazellulär (innerhalb der Zelle) vor – 10 mmol/l. Natrium ist sowohl quantitativ als auch qualitativ das bedeutendste Kation der extrazellulären Flüssigkeit [1, 3-5, 6, 9, 11-13, 18, 22].

Ausscheidung

Überschüssige Mengen an Natrium im Körper werden größtenteils über die Nieren – 100-150 mmol/24 Stunden – und nur geringfügig über den Stuhl – 5 mmol/24 Stunden – eliminiert. Mit dem Schweiß gehen durchschnittlich 25 mmol Natrium/l verloren. Starkes Schwitzen kann mit einem Natriumverlust von über 0,5 g/l einhergehen, wobei die Natriummenge mit steigendem Schweißvolumen zunimmt, bei erfolgter Akklimatisierung (Anpassung) jedoch auch abnehmen kann [1, 3, 5, 12, 13, 18, 20, 22]. Zudem wird Natrium im geringen Umfang über die Tränenflüssigkeit, die Nasenschleimhaut und den Speichel ausgeschieden [22].

In der Niere wird Natrium vollständig glomerulär filtriert und in den distalen Tubuli (Nierenkanälchen) zu 99 % rückresorbiert [9, 18, 20, 24]. Die Höhe der Natriumausscheidung mit dem Urin ist von der alimentär (mit der Nahrung) zugeführten Menge abhängig. Dabei unterliegt die renale Exkretion (Ausscheidung über die Nieren) einem 24-Stunden-Rhythmus [5, 12, 13]. Bei einer täglichen Natriumaufnahme von 120 mmol (~ 2,8 g) werden bei intakter Nierenfunktion etwa 0,5 % des glomerulär filtrierten Natriums mit dem Urin ausgeschieden. Eine Verdopplung der alimentären Natriumzufuhr (durch Lebensmittel) führt auch zur Verdopplung der über den Harn eliminierten Natriummenge. Die Anpassung der renalen (nierenbedingten) Natriumausscheidung an die Natriumaufnahme über die Nahrung dauert etwa 3-5 Tage. Während dieser Zeit wird der Mineralstoff vorübergehend retiniert (zurückgehalten) [2].

Folgende Faktoren steigern die Natriumausscheidung über die Nieren und können mit einem Natriummangel einhergehen [2, 3, 9, 10, 13, 22]:

• Endokrine Erkrankungen, wie Morbus Addison (primäre Nebennierenrindeninsuffizienz) → durch den Mangel an dem Steroidhormon Aldosteron ist die renale Natriumrückresorption gestört
• Nierenerkrankungen, die mit einer Beeinträchtigung der Natriumreabsorption verbunden sind
• Polyurie (krankhaft erhöhte Urinausscheidung, bspw. bei Diabetes mellitus)
• Inadäquate Einnahme von Diuretika (entwässernde Medikamente)

Aufgrund eines effektiven enterohepatischen Kreislaufs (Leber-Darm-Kreislauf) wird über die Galle sezerniertes (abgesondertes) Natrium im Darm weitgehend rückresorbiert. Bei Störungen der Reabsorption, bspw. bei Diarrhoe (Durchfall), kann es zu erheblichen Natriumverlusten über den Stuhl kommen, wodurch das Risiko eines Natriummangels steigt [2, 5, 10, 22].

Regulation der Natriumhomöostase

Während die intrazelluläre Natriumkonzentration durch die Na⁺/K⁺-ATPase kontrolliert wird, erfolgt die Regulation der Natriumkonzentration des Extrazellulärraumes über das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) und das atriale natriuretische Peptid (ANP) [3, 10, 12, 13].

Ein Natriummangel hat eine osmotisch bedingte Reduktion des Extrazellulärvolumens (Hypovolämie) – Blutdruckabfall – zur Folge, was – gesteuert über Pressor (Druck)-Rezeptoren des Hochdrucksystems und Volumenrezeptoren des Niederdrucksystems – zur Ausschüttung einer spezifischen, als Renin bezeichneten Protease (Enzym, das durch Wasseranlagerung Peptidbindungen spaltet) aus dem juxtaglomerulären Apparat der Niere führt. Renin spaltet in der Leber aus dem Protein Angiotensinogen das Dekapeptid (aus 10 Aminosäuren aufgebautes Peptid) und Prohormon (Hormonvorläufer) Angiotensin I ab, das durch eine zweite Protease, das Angiotensin-konvertierende Enzym (engl.: Angiotensin Converting Enzyme, ACE), erneut gespalten wird, woraus das Oktapeptid (aus 8 Aminosäuren aufgebautes Peptid) und Hormon Angiotensin II hervorgeht [2, 9, 10, 12, 13, 18, 25].

Angiotensin II hat verschiedene Wirkmechanismen [2, 9, 10, 11, 13, 18, 25]:

• Allgemeine Vasokonstriktion (Gefäßverengung) mit Ausnahme der Herzkranzgefäße → Anstieg des Extrazellulärvolumens und Erhöhung des Blutdrucks
• Verringerung der glomerulären Filtrationsrate (GFR) über Gefäßkonstriktion → Abnahme der renalen Natrium- und Wasserausscheidung
• Freisetzung des Mineralcorticoids Aldosteron in der Nebennierenrinde → Aldosteron veranlasst einen vermehrten Einbau von Natriumkanälen (ENaC, engl.: Epithelial Sodium (Na) Channel) und Kaliumkanälen (ROMK, engl.: Renal Outer Medularry Potassium (K) Channel) sowie Natrium-Kalium-Transportern (Na⁺/K⁺-ATPase) in die apikale (dem Lumen zugewandt) beziehungsweise basolaterale (den Blutgefäßen zugewandt) Zellmembran der distalen Tubuli (Nierenkanälchen) und Sammelrohre der Niere, was mit einer erhöhten Natriumrückresorption und osmotischen Retention (Zurückhaltung) von Wasser sowie gesteigerten Kaliumausscheidung einhergeht
• Sekretion des antidiuretischen Hormons (ADH) aus der Neurohypophyse (Hypophysenhinterlappen) → ADH stimuliert in den distalen Tubuli und Sammelrohren der Niere die Wasserrückresorption und reduziert die Wasserausscheidung
• Zunahme des Durstgefühls und Salzappetits → Flüssigkeits- und Salzzufuhr erhöht

All diese hormonell induzierten Effekte führen in ihrer Gesamtheit bei Vorliegen eines Natriummangels zu einem Anstieg des Natrium- und Wassergehaltes des Körpers mit Erhöhung des Extrazellulärvolumens und Anstieg des Blutdrucks [2, 10].
Negative Rückkopplungsmechanismen verhindern eine überschießende Aktivierung des RAAS, indem durch einen höheren Blutdruck, Aldosteron und Angiotensin II die Freisetzung von Renin gehemmt wird [5].

Im Falle einer vermehrten Kochsalzzufuhr und einer daraus resultierenden osmotisch bedingten Zunahme des Blutvolumens (Hypervolämie) – Blutdruckanstieg – kommt es – gesteuert über Druckrezeptoren der Herzvorhöfe – zur Synthese und Sekretion des atrialen natriuretischen Peptids (ANP) aus den Vorhöfen des Herzens, insbesondere aus dem rechten Herzvorhof. ANP gelangt zur Niere und hemmt dort die Ausschüttung von Renin aus dem juxtaglomerulären Apparat und somit die Aktivierung des RAAS. Dies hat eine gesteigerte renale Natrium- und Wasserausscheidung zur Folge, wodurch sich das Extrazellulärvolumen und damit der Blutdruck normalisiert [10, 13].

Bei Vorliegen einer endokrinen Erkrankung kann die Natriumhomöostase gestört sein. So geht bspw. der Morbus Cushing (vermehrte Stimulation der Nebennierenrinde infolge eines ACTH (Adrenocorticotropes Hormon)-produzierenden Tumors in der Hypophyse, wodurch es zu einer gesteigerten Freisetzung von Aldosteron kommt) beziehungsweise der Morbus Addison (primäre Nebennierenrindeninsuffizienz, die zu einem Mangel an Aldosteron führt) mit einer erhöhten beziehungsweise verminderten Natriumretention und schließlich mit einem Überschuss (→ erhöhter Blutdruck etc.) beziehungsweise einem Mangel an Natrium (→ erniedrigter Blutdruck, "Salzhunger" etc.) einher [10, 12, 18, 22].

Die Natrium-Serumkonzentration ist kein geeignetes Maß für die Bestimmung des Natriumstatus des menschlichen Körpers. Sie spiegelt lediglich den Bestand an freiem Wasser wieder. So weist eine Hyponatriämie (erniedrigter Natrium-Serumspiegel) nicht zwingend auf einen Natriummangel, sondern lediglich auf eine gestörte Osmoregulation (Regulation des osmotischen Drucks der Körperflüssigkeiten) beziehungsweise auf ein erhöhtes extrazelluläres Volumen (Hypervolämie) hin [2]. Als bester Marker für die Natriumzufuhr beziehungsweise den Natriumbestand des menschlichen Körpers gilt die Natriumausscheidung im 24-Stunden-Urin [14, 19].

Des Weiteren wurden die folgenden Fachbücher für die Verfassung dieses Artikels herangezogen [29-31].

Literatur

1. Biesalski HK, Bischoff SC, Pirlich M, Weimann A (Hrsg.): Ernährungsmedizin. Nach dem Curriculum Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer. 5. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2017
2. Bundesinstitut für Risikobewertung: Domke A, Großklaus R, Niemann B, Przyrembel H, Richter K, Schmidt E, Weißenborn A, Wörner B, Ziegenhagen R (Hrsg.) Verwendung von Mineralstoffen in Lebensmitteln – Toxikologische und ernährungsphysiologische Aspekte, Teil 2, BfR-Hausdruckerei Dahlem, 2004
3. Deutsche Gesellschaft für Ernährung, Österreichische Gesellschaft für Ernährung, Schweizerische Gesellschaft für Ernährungsforschung, Schweizerische Vereinigung für Ernährung: Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. 5. Auflage. In: DGE/ÖGE/SGE/SVE. Umschau- Braus-Verlag, Frankfurt/Main (2013)
4. Dietl H, Ohlenschläger G: Handbuch der Orthomolekularen Medizin. Karl F. Haug Verlag, Stuttgart 2003
5. Elmadfa I, Leitzmann C: Ernährung des Menschen. 4. Auflage. Verlag Eugen Ulmer, Stuttgart 2004
6. Falbe J, Regitz M (Hrsg.): Römpp Lexikon, Chemie. Band 4 M-Pk. 10., völlig überarbeitete Auflage.Georg Thieme Verlag, Stuttgart 1998
7. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine: Dietary Reference Intakes for Water, Potassium, Sodium, Chloride, and Sulfate. Chapter 6: Sodium and Chloride. National Academies Press; Washington, D.C, 2005
8. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine: Dietary Reference Intakes for Water, Potassium, Sodium, Chloride, and Sulfate. National Academies Press; Washington, D.C, 269-423 2005
9. Grunewald RW: Wasser und Mengenelemente. 4.2 Natrium. In: Ernährungsmedizin, Prävention und Therapie. Schauder P, Ollenschläger G (Hrsg.). 2. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München 2003
10. Hahn A, Ströhle A, Wolters M. Ernährung. Physiologische Grundlagen, Prävention, Therapie. 4. Auflage, Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Stuttgart 2023
11. Kasper H: Ernährungsmedizin und Diätetik. 10. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München 2004
12. Leitzmann C, Müller C, Michel P et al.: Ernährung in Prävention und Therapie. Hippokrates Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG 2005
13. Löffler G, Petrides PE (Hrsg.): Biochemie und Pathobiochemie. 7., völlig neu bearbeitete Auflage. Springer Verlag, Heidelberg 2003
14. Loria CM, Obarzanek E, Ernst ND: Choose and prepare foods with less salt: dietary advise for all Americans. J Nutr. 2001 Feb;131(2S-1):536S-551S.
15. Luft FC, Weber M, Mann J: Kochsalzkonsum und arterielle Hypertonie. Dt Ärzteblatt; 89: B898-B903 1992
16. Luft FC, Weinberger MH: Heterogenous responses to changes in dietary salt intake: the salt-sensitivity paradigm. Am J Clin Nutr. 1997 Feb;65(2 Suppl):612S-617S.
17. Brayfield A: Martindale: The complete drug reference. Thirty-third edition. Sweetman SC (Ed.) London; Chicago: Pharmaceutical Press, 2002
18. Niestroj I: Praxis der Orthomolekularen Medizin. Hippokrates Verlag GmbH, Stuttgart 2000
19. Ovesen L, Boeing H for the EFCOSUM Group: The use of biomarkers in multicentric studies with particular consideration of iodine, sodium, iron, folate, and vitamin D. Eur J Clin Nutr. 2002 May;56 Suppl 2:S12-7.
20. Preuss HG: Sodium, Chloride, and Potassium. Chapter 29. In: Present Knowledge in Nutrition. Bowman BA, Russell RM (Eds.). ILSI Press, Washington DC 2001
21. SCF. Commission of the European Communities. Reports of the Scientific Committee for Food: Nutrition and Energy intakes for the European community. Thirty-first series 1992
22. Schmidt E, Schmidt N: Leitfaden Mikronährstoffe. Orthomolekulare Prävention und Therapie. 1. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München 2004
23. Schorr-Neufing U: Ursachen der Salzsensitivität - Stand der Forschung. Ernährungs-Umschau; 47: 109-111. 2000
24. Seeger R: Giftlexikon Natrium (Na). DAZ 134: 29-41. 1994
25. Sheng HW: Sodium, chloride and potassium. In: Stipanuk M, ed. Biochemical and Physiological Aspects of Human Nutrition. Philadelphia: WB Saunders Company, 686-710. 2000
26. Souci SW, Fachmann W, Kraut H: Die Zusammensetzung der Lebensmittel, Nährwert-Tabellen. 6. revidierte, ergänzte Auflage. medpharm Scientific Publishers, CRC Press, Stuttgart 2000
27. Souci SW, Fachmann W, Kraut H: Die Zusammensetzung der Lebensmittel, Nährwert-Tabellen. 7. Auflage. medpharm Scientific Publishers, Stuttgart 2008
28. Zimmerli B, Sieber R, Tobler L et al.: Untersuchungen von Tagesrationen aus schweizerischen Verpflegungsbetrieben. V. Mineralstoffe: Natrium, Chlorid, Kalium, Calcium, Phosphor und Magnesium. Mitteilungen aus dem Gebiete der Lebensmittel-Untersuchung und -Hygiene, 83, 1992, 677-710.
29. Hidgon J, Drake VJ: An Evidence-Based Approach to Vitamins and Minerals. Health Benefits and intake recommendations. 2nd Edition, Georg Thieme Verlag, München 2022
30. Matissek R, Hahn A: Lebensmittelchemie. 10. Auflage, Springer Spektrum Verlag, Heidelberg 2023
31. Biesalski HK: Vitamine, Spurenelemente und Minerale. Indikationen, Diagnostik, Therapie. 3. Auflage, Georg Thieme Verlag, München 2024