Coenzym Q10 – Funktionen

Der zweifache Nobelpreisträger Prof. Dr. Linus Pauling bezeichnete das Coenzym Q10 als eine der größten Bereicherungen unter den natürlichen Substanzen, die die Gesundheit des Menschen fördern können [10].
Zahlreiche Untersuchungen belegen nicht nur die positiven Wirkungen von Q10 in der Therapie verschiedener Erkrankungen, wie Tumorerkrankungen, Herzinsuffizienz (Herzschwäche), Myokardinfarkt (Herzinfarkt), Hypertonie (Bluthochdruck) und Myasthenia gravis (neurologische Erkrankung, die mit einer Muskelschwäche einhergeht), sondern zeigen, dass auch der gesunde Organismus auf eine ausreichende Zufuhr diesen Coenzyms angewiesen ist [10].

Die beiden Formen von Coenzym Q10: Ubichinon und Ubichinol

Ubichinon-10 (CoQ10) fungiert in seiner oxidierten Form als Elektronenakzeptor in der Atmungskette und ist unerlässlich für die mitochondriale Energieproduktion. Ubichinol-10 (CoQ10H2) hingegen ist die reduzierte Form und dient als starkes Antioxidans. Es schützt Zellmembranen und lipophile Strukturen vor oxidativem Stress, indem es freie Radikale neutralisiert. Der Körper hält ein dynamisches Gleichgewicht zwischen Ubichinon-10 und Ubichinol-10 aufrecht, das je nach Stoffwechselsituation und Redoxstatus variiert. Insbesondere in Geweben mit hohem Energiebedarf, wie Herz, Leber und Muskulatur, ist diese Balance entscheidend für die Aufrechterhaltung der Zellfunktionen.
Dieser Umwandlungsprozess zwischen Ubichinon-10 und Ubichinol-10 läuft bei jüngeren, gesunden Menschen meist effizient ab. Bei älteren Personen oder solchen mit erhöhtem oxidativem Stress kann die Umwandlungskapazität jedoch eingeschränkt sein [21, 22].

Mit Hilfe verschiedener wissenschaftlicher Untersuchungen konnten folgende Wirkungen von Q10 nachgewiesen werden:

Energiebereitstellung

Coenzym Q10 gehört zum unverzichtbaren Arbeits-, Überlebens- und Regenerationsprogramm jeder Zelle – es ist die wichtigste Substanz bei der mitochondrialen Energiegewinnung.
Aufgrund seiner ringförmigen Chinonstruktur kann das Vitaminoid Elektronen aufnehmen und auf Cytochrome, vor allem auf das Cytochrom c, einem elektronentransportierenden Protein der Atmungskette, übertragen. Der Elektronentransport in den Mitochondrien führt zur Bildung des Adenosintriphosphats – ATPs, das die universelle Form unmittelbar verfügbarer Energie in jeder Zelle und zugleich ein wichtiger Regulator energieliefernder Prozesse darstellt.
Coenzym Q10 nimmt schließlich eine Schlüsselrolle bei dem biochemischen Prozess der oxidativen Phosphorylierung beziehungsweise Atmungskettenphosphorylierung ein [8, 11, 13, 18].
Das Ubichinon ist somit ein wichtiger Bestandteil bei der Umwandlung der Energie aus der Nahrung in körpereigene Energie [10]. 95 % der gesamten Körperenergie werden durch Q10 aktiviert [10].

Bei Coenzym Q10-Defiziten treten demzufolge erhebliche Störungen des oxidativen Energiestoffwechsels auf, was wiederum negative Auswirkungen auf die Energiebilanz energiereicher Organe hat. Betroffen sind vor allem Herz, Leber und Nieren [10].

Bei einer ausreichenden Zufuhr von Coenzym Q10 können die Zellen optimal mit Energie versorgt werden. Eine gute Energieversorgung des Immunsystems stärkt die Abwehrkräfte des Körpers und der menschliche Organismus ist dadurch insgesamt widerstandsfähiger – insbesondere vor Freien Radikalen [10].

Antioxidative Wirkung

Coenzym Q10 ist neben Vitamin E, Carotinoiden und Liponsäure ein wichtiges fettlösliches Antioxidans in den Lipidmembranen [8, 18].
Indem es als Radikalfänger wirksam ist, schützt das Ubichinon Fette, insbesondere das LDL-Cholesterin, vor oxidativen Veränderungen [1]. Neben den Lipiden sind Proteine, Nukleinsäuren und Kohlenhydrate die Ziele Freier Radikale [1].
Freie Radikale können exogen als instabile Reaktionsprodukte in den Mitochondrien aus der Zellatmung entstehen und sowohl in chemischer – Nahrungsbestandteile, Umwelttoxine, Medikamente – als auch in physikalischer Form – UV-Strahlung, ionisierende Strahlung – auf unseren Organismus einwirken [1]. Unsere heutigen Lebensumstände – hohe körperliche und psychische Belastung, unausgewogene Ernährung – zu wenig frisches Obst und Gemüse und zu viel fettreiche Produkte –, erhöhter Alkohol- und Nikotinkonsum und negative Umwelteinflüsse – fördern die Entstehung Freier Radikale [10].
Freie Radikale können bei vermehrter Exposition beziehungsweise bestehendem Antioxidantienmangel biologisches Gewebe in oxidativen Stress – Disbalance zwischen den pro- und den antioxidativen Systemen zugunsten der ersteren – versetzen und es zerstören, indem sie als Initiator eine Kettenreaktion auslösen, wodurch reaktive Oxidantien entstehen. Diese sind in der Lage, die DNA durch Strangbrüche, Basenmodifizierungen oder Desoxyribosefragmentierungen zu schädigen. Des Weiteren können Oxidantien Proteine strukturell verändern, indem sie zu Veränderungen der Primär-, Sekundär- und Tertiärstruktur sowie zur Modifizierung von Aminosäureseitenketten führen, was wiederum mit einem Funktionsverlust einhergehen kann [1].

Das vermehrte Auftreten von Freien Radikalen stellt eine Belastung für den Q10-Pool in den einzelnen Organen dar [7, 14, 17].Geringe Q10-Konzentrationen erhöhen das Risiko von oxidativen Veränderungen verschiedener Zellkompartimenten.

Achtung!
Oxidative Zellschäden können schließlich zur Entstehung degenerativer Erkrankungen führen, wie zum Beispiel von:

• Atherosklerose (Arteriosklerose, Arterienverkalkung)
• Tumorerkrankungen
• Diabetes mellitus
• Herzerkrankungen, wie Koronare Herzkrankheit (KHK), Kardiomyopathie und Herzinsuffizienz (Herzschwäche)
• Morbus Alzheimer [1, 10, 20]

Freie Radikale spielen auch eine wesentliche Rolle bei der Alterung – hohe oxidative Belastungen beschleunigen den Alterungsprozess [1].

Studien zu radikalassoziierten Gefäßerkrankungen kamen zu dem Ergebnis, dass atherosklerotisch veränderte Gefäßwände einen über 300-%igen Anstieg von oxidiertem Coenzym Q10 aufweisen. Diese hohe Konzentration deutet vermutlich auf einen erhöhten Coenzym-Q10-Bedarf bei oxidativem Stress hin [3].

Coenzym Q10 verhindert die schädigende Wirkung von Freien Radikalen, indem es diese „entsorgt“, bevor es zu einer Wechselwirkung mit essentiellen zellulären Komponenten kommt [1]. Infolge der Absorption der Radikalreaktivität verbrauchen sich Antioxidantien oft selbst. Aus diesem Grund ist eine ausreichende Zufuhr von unter anderem Coenzym Q zur Aufrechterhaltung des antioxidativen Schutzsystems vor Freien Radikalen von erheblicher Bedeutung [10]. Zu den wichtigsten antioxidativ wirksamen Substanzen gehören neben Q10 Vitamin A, C, E, Beta-Carotin, Flavonoide und Polyphenole [1].
Im Weiteren muss erwähnt werden, dass niedermolekulare Antioxidantien nur einen Teil der antioxidativen Schutzstrategien darstellen und ein Defizit einzelner Antioxidantien durch andere teilweise kompensiert werden kann. Ein isolierter Mangel des antioxidativen Schutzes führt somit nicht zwangsläufig zu Symptomen oder Störungen im Stoffwechsel [1].

Darüber hinaus übt Coenzym Q10 gemeinsam mit seinem Redoxpartner Ubichinol* einen „Vitamin E-Spareffekt“ aus. Damit ist gemeint, dass Q10 an der Rückumwandlung des Tocopheryl-Radikals in das aktive Vitamin E wesentlich beteiligt ist [1, 13]. Zudem fördert das Ubichinon durch direkte Radialfängereigenschaften die Regeneration von Vitamin E [1].
*Ubichinol ist eine elektronenreiche Form des Coenzyms Q10.

Wirkungen auf das Herz

Klinischen Untersuchungen kardiovaskulärer Erkrankungen zufolge, ist das Herz das empfindlichste Organ für oxidativen Stress und vorzeitiges Altern [19]. Da das Herz zu den Organen mit den höchsten Q10-Konzentrationen zählt, schützt eine Coenzym Q10-reiche Kost vor verschiedenen Herzerkrankungen, wie Koronare Herzkrankheit (KHK), Herzinsuffizienz (Herzmuskelschwäche) und Kardiomyopathie [8]. Das Ubichinon ist für die Energieversorgung der Herzmuskelzellen von entscheidender Bedeutung. Es optimiert unter anderem Zeit- und Auswurfvolumen des Herzens, Herzindex sowie den enddiastolischen Volumenindex und Ejektionsfraktion [18].
Umfangreiche Studien zeigten bei einigen Herzerkrankungen erniedrigte Spiegel an ATP und Coenzym Q10 auf [11, 15]. Eine Q10-Supplementierung wirkte sich bei Betroffenen positiv auf die Herzfunktion aus – das Absetzen der Supplemente führte schließlich wieder zu einer Verschlechterung der Herzleistung [6].

Folgende Effekte werden als sekundäre Wirkungen bezeichnet:

• Stabilisierung von Membranen und Erhöhung der Membranbeweglichkeit – aufgrund seiner stark lipophilen Eigenschaften kann sich Coenzym Q10 in der Zellmembran hin- und herbewegen; Q10 sichert zudem die Durchlässigkeit der Membranen für lebensnotwendige Stoffe [4, 9, 10, 18]
• Hemmung intrazellulärer Phospholipasen [4, 9]
• Einflüsse auf die Aktivität der Natrium-Kalium-ATPase und Stabilisierung der Integrität von calciumabhängigen Kanälen [4, 9] Nach derzeitigem Kenntnisstand ist nicht eindeutig geklärt, wie groß der tägliche Bedarf an Coenzym Q10 wirklich ist. Ebenso ist unklar, wie hoch die Coenzym Q10- Eigenproduktion und deren Beitrag zu einer bedarfsgerechten Versorgung ist [10]. Nach den Aussagen einiger Autoren lässt mit zunehmendem Alter die Fähigkeit nach, Coenzym Q10 selbst herzustellen [8, 10, 18]. In der Folge nehmen die Q10-Plasmagehalte sowie Q10-Konzentrationen der einzelnen Organe ab [8, 11, 18]. Geringe Coenzym Q10-Gehalte sind insbesondere ab dem 30. Lebensjahr festzustellen. Bei älteren Menschen wurden Coenzym Q10-Konzentrationen – vor allem im Herzmuskel – gefunden, die 50-60 % unter denen im mittleren Lebensalter liegen [8, 11, 18].

Gründe für die niedrigen Coenzym Q10-Gehalte im Alter könnten folgende sein [7, 8, 14, 17]:

• Ein verstärkter Verbrauch im Alter
• Die Abnahme der Mitochondrienmasse in der Muskulatur

Ein wissenschaftlicher Beweis dafür steht jedoch noch aus [7, 8, 14, 17]

Besonders das Herz – neben allen anderen Organen – ist von dieser altersbedingten Abnahme der Coenzym Q10-Konzentration betroffen [10].
Die im Alter verminderte Eigensynthese von Q10 stellt einen erheblichen Risikofaktor dar. Infolge von abnehmenden Q10-Gehalten kommt es zu einer mangelhaften Energiebereitstellung des Organismus und die Organe sind anfälliger gegenüber Freien Radikalen [8, 9]. Dadurch steigt die Gefahr sowohl für das Entstehen degenerativer Erkrankungen als auch für das Auftreten altersbedingter Degenerationserscheinungen [10]. Bereits ein Q10-Defizit von 25 % kann viele Körperfunktionen beeinträchtigen [10, 18].

Schließlich ist mit zunehmendem Alter – insbesondere ab dem 40. Lebensjahr – die Vermeidung eines Coenzym Q10-Mangels durch eine ausreichende Q10-Zufuhr über die Ernährung für den Gehalt an diesem Vitaminoid in Organen wie Herz, Leber, Lunge, Milz, Nebenniere, Niere und Pankreas – Bauchspeicheldrüse – von größerer Bedeutung [7, 10, 14, 17].

Entwicklung der Coenzym Q10-Werte nach Lebensalter [10]

Medikamenteninteraktion – Statine

Patienten mit Hypercholesterinämie, die regelmäßig Statine einnehmen müssen, sollten auf ihre Coenzym Q10-Zufuhr über die Nahrung besonders achten [8, 13, 18].
Die eingeschränkte Eigensynthese von Q10 unter Verwendung von Statinen erhöht bei gleichzeitig geringer Q10-Zufuhr über die Nahrung das Risiko eines Coenzym Q10-Mangels [5, 8, 13, 18].
Statine sind sogenannte Cholesterin-Synthese-Hemmer und gehören zu den wichtigsten lipidsenkenden Medikamenten. Sie blockieren die Bildung von Cholesterin in der Leber über die Hemmung des dafür notwendigen Enzyms HMG-CoA-Reduktase – Statine werden daher auch Cholesterin-Synthese-Enzym (CSE)-Hemmer genannt.
Über die Blockade der HMG-CoA-Reduktase verhindern Statine zusätzlich die körpereigene Synthese von Coenzym Q10 [5, 8, 13, 18].
Es gibt zudem Hinweise darauf, dass sich die Nebenwirkungen der CSE-Hemmer durch Einsatz von Q10 wesentlich reduzieren lassen [18]. 

Des Weiteren wurde folgendes Fachbuch für die Verfassung dieses Artikels herangezogen [22].

Literatur

1. Biesalski HK: Vitamine, Spurenelemente und Minerale. Indikationen, Diagnostik, Therapie. 3. Auflage, Georg Thieme Verlag, München 2024
2. Bliznakow E, Hunt G: Herzwunder Q10: Die Entdeckung für Herz, Kreislauf und Vitalität ab 40. LebensBaum Verlag, Bielefeld, 2. Auflage 1993
3. Eggens I, Aberg F, Edlund D, Guan Z, Wang Y: Lipid levels with special reference to the Q10 concentration in human arteriosclerotic vessels. In: Littarru GP, Folkers K (eds.): 9th International Symposium on Biomedical and clinical aspects of coenzyme Q.Ancona 1996
4. Elmadfa I, Leitzmann C: Ernährung des Menschen. 3. Auflage. Verlag Eugen Ulmer, Stuttgart 1998
5. Folkers K, Langsjoen P, Willis R, Richardson P, Xia LJ, Ye CQ, Tamagwa H: Lovastatin decreases coenzyme Q levels in humans. Proc. Nat. Acad. Sci. 87 (1990) 8931-8934
6. Folkers K, Mortensen SA, Littarru GP, Yamagami T, Lenaz G (eds.): The biomedical and clinical aspects of Coenzym Q. Clin Investig 71 (Suppl): 51-176 (1992)
7. Franz G: 10 Fragen in der Ernährungsdiskussion. 4. Ernährungs-Umschau 41: 343 (1994) 
8. Hahn A: Nahrungsergänzungsmittel. 1. Auflage, Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, Stuttgart 2017
9. Hötzel D: Ubichinon. Zur Bedeutung von Ubichinon (Coenzym Q10) in der Ernährung. Deutsche Apotheker Zeitung 135: 2501-2510 (1995)
10. The International Coenzyme Q10 Association. Prof. Gian Paolo Littarru (Vorsitzender der Gesellschaft): Was ist Q10. Institut für Biochemie der Universität Ancona, Italien 2002
11. Kasper H: Ernährungsmedizin und Diätetik. 48. Urban & Fischer Verlag, Elsevier GmbH, München, Jena 2004
12. Lang K: Biochemie der Ernährung. Dietrich Steinkopff Verlag, Darmstadt, 1974
13. Leitzmann C, Müller C, Michel P, Brehme U, Hahn A, Laube H: Ernährung in Prävention und Therapie. 57-58. Hippokrates Verlag in MVS Medizinverlage Stuttgart GmbH & Co. KG 2005
14. Lenaz G, Fato R, Castelluccio C, Genova ML, Bovina C, Estornell E, Valls V, Pallotti F, Rarenti Castelli G: The function of coenzyme Q in mitochondria. Clin Investig. 1993;71(8 Suppl):S66-70.
15. Mortensen SA: Perspectives on therapy of cardiovascular diseases with coenzyme Q10 (ubiquinone). Clin Investig. 1993;71(8 Suppl):S116-23.
16. Niestroj I: Praxis der Orthomolekularen Medizin. 12. Hippokrates Verlag GmbH, Stuttgart 1999, 2000
17. Permanetter B: Aktuelles Interview: Coenzym Q10. Ernährungsumschau 10: B47-B48 (1994)
18. Schmidt E, Schmidt N: Leitfaden Mikronährstoffe. 218-224. Urban & Fischer Verlag; München, Februar 2000 
19. Sinatra ST, De Marco J: Free radicals, oxidative stress, oxidized low density lipoprotein (LDL), and the heart: antioxidants and other strategies to limit cardiovascular damage. Conn Med. 1995 Oct;59(10):579-88.
20. Yamamoto Y, Yamashita S: Simultaneous detection of ubiquinol and ubiquinone as a marker of oxidative stress. In: Littarru GP, Folkers K (eds.): 9th International Symposium on Biomedical and clinical aspects of coenzyme Q. Ancona 1996. Anal Biochem. 1997 Jul 15;250(1):66-73.
21. López-Lluch G, Rios M, Lane MA et al. Mouse liver plasma membrane redox system activity is altered by aging and modulated by calorie restriction. AGE 2005;27:153-160.
22. López Lluch G: Coenzyme Q10 in aging. 1st Edition, Springer Verlag, Heidelberg 2021